Importante ordine di batteri (Vid. 1) appartenenti alla classe degli "alfa-proteobatteri".

Rickettsia

Si tratta di un importante genere di batteri (Fig.1) che possono essere agenti eziologici di rickettsiosi.
Quest'ultimi hanno le seguenti caratteristiche:

• Bastoncelli o coccobacilli (lunghi 0,8-2 um e con diametro di 0,3-0,5 um);
  
• Gram negativi;
  
• Parassiti intracellulari obbligati con spiccato tropismo per le cellule endoteliali;
  
• Vivono in simbiosi con vari artropodi (zecche, acari, pidocchi e pulci) che fungono da vettori.
  
• Agenti eziologici di rickettsiosi.

La rickettsiosi è una malattia infettiva a decorso acuto, molto diffusa in alcune parti del mondo e trasmessa da artropodi emetofagi. Porta allo sviluppo di febbre molto alta e ad esantema (rush cutaneo; Fig.2) maculopapuloso, vescicoloso o petecchiale.
Tra gli artropodi vettori della malattia vi sono zecche, acari, pidocchi e pulci. All'interno di questi, il batterio si riproduce, spesso senza causare danni evidenti ma trasmettendosi da una generazione all'altra (tramite puntura o tramite contatto con le feci).

Le diverse specie del genere Rickettsia, tramite analisi filogenetiche, sono state suddivise in tre gruppi:

• Gruppo Belli: comprende R. bellii, la specie più ritrovata nelle zecche americane;
  
• Gruppo della febbre maculosa (spotted fever): comprende R. rickettsii, R. conori e R. africae;
  
• Gruppo del tifo: include R. prowazekii e R. typhy, le specie che portano allo sviluppo del tifo epidemico ed endemico.

Quindi, è possibile dire che le rickettisie vengono trasmesse all'uomo tramite vettore (acari, zecche etc.), una volta all'interno dell'organismo lo invadono, si localizzano a livello intracellulare (specialmente a livello dell'endotelio dei piccoli vasi della cute e del cervello e di quello dei grandi vasi) con sviluppo di endotelite proliferativa (vasculite; Fig.3) e infiltrazione perivascolare (perivasculite).
Tutto questo porta allo sviluppo di fenomeni trombotici e necrotici con, tavolta, rottura della parete vascolare e comparsa di emorragie.

La presenza a livello endoteliale di questi batteri induce la fagocitosi e la formazione di fagosomi da cui riescono ad uscire grazie alla produzione di fosfolipasi A. Inoltre, i batteri producono code di actina (Fig.5) che gli conferiscono forza di propulsione per uscire dalla cellula e ritornare liberi nell'organismo ospite.
Nonostante la produzione di filopodi di actina sia il meccanismo d'uscita preferenziale, ne esistono altri due che prevedono (1) la lisi cellulare o (2) la formazione di gemme (Fig.4).

In Italia sono stati descritti casi di:

• Febbre bottonosa (Mediterranean Spotted Fever): causata da R. conorii e trasmessa dalla zecca del cane;
  
• Tifo esantematico o epidemico: causato da R. prowazekii e trasmessa dai pidocchi (del corpo, non dei capelli);
  
• Tifo murino o tifo endemico: causato da R. typhi e trasmessa dalle pulci dei ratti.
  

Febbre bottonosa

In Italia si contano annualmente circa 1000 casi all'anno soprattutto nelle aree meridionali.
Il periodo di incubazione è di circa 5-7 giorni con febbre molta alta fin da subito, cefale, artro-mialgie e compromissione delle condizioni generali.
Al 3-5° giorno di malattia compare solitamente il caratteristico esantema maculo-papuloso-lenticolare (3-8 mm di diametro) su volto, tronco, arti, mani e piedi. In più del 50% dei casi l'esantema può presentarsi con "tache noir" (Fig.6), ovvero con colorazione nerastra (nel punto di inoculo) e diametro maggiore (5-20 mm). Le papule rossastre diffuse in tutto il corpo favoriscono la rottura dei vasi sanguigni nelle aree circostanti (vasculite).

Il tasso di mortalità può raggiungere il 2,5%.

Tifo epidemico

"Epidemic typhus has caused more deaths than all the wars in history" (Zinnser, 1963).

In Italia sono stati segnalati 4 casi di tifo epidemico tra il 1989 e il 1995, di cui il più rinomato fu quello del 1993 a Verona.
Generalmente, la malattia viene trasmessa dai pidocchi del corpo che si possono annidare tra i vestiti di persone che vivono in scarse condizioni igienico-sanitarie e di povertà. I batteri proliferano all'interno dell'intestino dei vettori che li espollono successivamente tramite le feci (Fig.7).
La presenza dei pidocchi causa prurito e irritazione nelle persone che, grattandosi, lesionano la cute permettendo l'ingresso in corpo delle rickettsie con conseguente comparsa di febbre, cefalea, mialgie e rusch cutanei.
Il rush prurico si osserva dopo 5-7 giorni dalla comparsa iniziale dei sintomi che talvolta possono interessare i polmoni con sviluppo di polmoniti che possono essere fatali nel 10-30% dei casi.

Tifo murino (endemico)

Fino agli anni '50 è stata la rickettsiosi più diffusa in Italia, il cui ultimo caso registrato è stato nel 1991 a Firenze.
La diffusione della malattia è ubiquitaria, tuttavia, essendo a decorso prevalentemente benigno, la sua incidenza tende ad essere sottostimata specialmente nei paesi tropicali.
La pulce dei topi (Fig.8) è il vettore prinicipale: quando si nutre di sangue a seguito di una puntura, defeca, liberando i batteri che contamineranno la ferita ed entreranno in circolo nell'ospite.

Il tasso di mortalità è basso (5%) e il decorso primariamente benigno.

Fonti

Testo

• Appunti personali corso di "Microbiologia Generale", UniUPO DISIT;
• Rickettsial Diseases;
• Rickettsiae and rickettsial diseases:
• RATS, LICE AND HISTORY. Hans Zinsser 1963.

Immagini

• Copertina: BiosLogos;
• Figura 1: Wikipedia;
• Figura 2: Uppa;
• Figura 3: Dermakos;
• Figura 4: infectionlandscapes, Rickettsiae and chlamydiae;
• Figura 5: ResearchGate;
• Figura 6: Dr. Ansaldo;
• Figura 7: Storia delle Epidemie;
• Figura 8: Corriere del Mezzogiorno.

Video

• Video 1: ATP.